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Arthritis Rheum ; 38 11 : Tissue Antigens ; 80 1 : Tissue Antigens ; 56 4 : Arthritis Rheum ; 60 Suppl 10 : J Biol Chem ; hla b27 síntomas genéticos de diabetes : Arthritis Rheum ; 58 12 : Identification of multiple risk variants for ankylosing spondylitis through high-density genotyping of immune-related loci.

Nat Genet ; 45 7 : A genome-wide association study in Han Chinese identifies new susceptibility loci for ankylosing spondylitis.

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Nat Genet ; 44 1 : Association scan of 14, nonsynonymous SNPs in four diseases identifies autoimmunity variants. Nat Genet ; 39 11 : ERAP1 and ankylosing spondylitis.

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Curr Opin Immunol ; 25 1 : J Clin Invest ; 4 : An aminopeptidase, ARTS-1, is required for interleukin-6 receptor shedding. J Biol Chem ; 31 : Shedding of the type II IL-1 decoy receptor requires a multifunctional aminopeptidase, aminopeptidase regulator of TNF receptor type 1 shedding.

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J Immunol ; 12 : Nat Immunol ; 3 12 : Nature ; : Nat Genet ; 43 8 : Functional interaction of the ankylosing spondylitis-associated endoplasmic reticulum aminopeptidase 1 polymorphism and HLA-B27 in vivo. Mol Cell Proteomics ; 11 11 : A distinct lineage of CD4 T cells regulates tissue inflammation by producing interleukin Nat Immunol ; 6 11 : Source N. Por ejemplo, la anemia falciforme hla b27 síntomas genéticos de diabetes una enfermedad unifactorial que se presenta si ambos padres transmiten a un hijo el mismo gen mutado.

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Sin embargo, en el caso de otras enfermedades unifactoriales, como el síndrome de Marfan, el hijo puede recibir el hla b27 síntomas genéticos de diabetes anormal de un solo padre y heredar la enfermedad, lo que significa que un solo gen es suficiente para transmitir la enfermedad. Se piensa que la mayoría de las enfermedades como la artrosis y la diabetes de inicio en la adultez son multifactoriales.

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Debido a que la predisposición a contraer estas enfermedades es provocada por distintos genes, también se las denomina enfermedades poligénicas. La mayoría de las formas de artritis son consideradas multifactoriales y poligénicas.

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Los gemelos tienen exactamente los mismos genes, mientras que los mellizos comparten aproximadamente la mitad de los genes, como la mayoría de los hermanos. Independientemente de su contexto genético, tanto los gemelos como los mellizos suelen crecer en el mismo ambiente y comparten exposiciones similares durante su niñez.

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La Genética y las Enfermedades Reumáticas

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Genética, HLA-B27 y espondilitis anquilosante: 40 años. Genetics of ankylosing spondylitis. Correspondencia a :.

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Ankylosing spondylitis AS is a prototypical inflammatory disease of the locomotor system affecting axial skeleton. It is part of the general group of spondyloarthopathies SpA.

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La espondilitis anquilosante EA es el prototipo de las enfermedades inflamatorias del aparato locomotor que afectan al esqueleto axial y que se engloban bajo el término de hla b27 síntomas genéticos de diabetes SpA. La EA es una patología de etiología desconocida cuyas principales alteraciones se producen en las zonas de inserción de ligamentos y tendones en el hueso entesisen la membrana sinovial y en el cartílago articular.

La investigación de la EA ha dado un papel fundamental al antígeno de histocompatibilidad HLA-B27, molécula capaz de acoplar un péptido en su interior que permite la posterior activación del linfocito T, y por tanto, imprescindible para el reconocimiento de lo propio y lo ajeno por parte del sistema inmune.

Las diferencias en la prevalencia de HLA-B27 hla b27 síntomas genéticos de diabetes la mayor parte de la variación en la prevalencia de la EA vista en todo el mundo 2,3.

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En otros grupos étnicos, la relación con el HLA-B27 no es tan estrecha 1,4,5. De esta forma y de acuerdo a hla b27 síntomas genéticos de diabetes nuevos criterios de clasificación del consenso ASAS Assessment of Spondylo arthritis International Society para la SpA axial, la presencia de HLA-B27 permitiría clasificar como SpA a un paciente con lumbago crónico iniciado antes de los 45 años, aun en ausencia de sacroileítis radiológica o por RNMsi presenta al menos otras 2 características de SpA.

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Las moléculas HLA fueron inicialmente descubiertas por ser las responsables del rechazo de los trasplantes de tejidos, debido a la generación por parte del huésped de respuestas de linfocitos B y T dirigidas contra las moléculas HLA no propias.

Sin embargo, hoy sabemos que las moléculas HLA juegan un papel esencial en la respuesta inmunológica uniendo y presentando antígenos a los linfocitos T en la superficie celular.

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Los diferentes loci han sido agrupados en tres regiones desde el punto de vista estructural y funcional Figura 1. En la región de clase I se localizan los loci HLA-A, -B y -C, que son importantes pues codifican proteínas que son expresadas en la superficie de todas las células nucleadas del organismo, y su función es la de presentar antígenos hla b27 síntomas genéticos de diabetes los linfocitos T citotóxicos.

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Sus productos poseen un alto grado de variación alélica dentro de cada locus, lo que desemboca en una gran variabilidad entre individuos. Han sido identificados 2. Si bien durante todo este tiempo ha habido grandes avances en cuanto a la clasificación y tratamiento de la EA como de otras SpA, así como mayor conocimiento en la biología de la molécula B27, las bases moleculares de la asociación permanecen sin resolver, aunque nadie duda que hla b27 síntomas genéticos de diabetes directamente involucrada en la patogénesis de la EA 8.

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El resto de subtipos son muy raros, lo que hace que no se disponga de la información necesaria para llevar a cabo el estudio de su asociación.

Tabla 1. Así, parece lógico suponer que el papel patogénico de HLA-B27 podría estar relacionado con sus hla b27 síntomas genéticos de diabetes presentadoras de antígeno y con el reconocimiento de éstos por las células T.

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Sin embargo, el papel que juega HLA-B27 en la EA no se ha establecido, aunque las investigaciones llevadas a cabo a lo largo de estos años han dado como resultado la existencia de hipótesis sobre cómo HLA-B27 puede llevar a EA. Se ha identificado un ligando de HLA-B27 perteneciente a su propia secuencia, que presenta similitud con una secuencia de la ADN-primasa de Chlamydia trachomatis Existen otros estudios que han relacionado source plegamiento anómalo de HLA-B27 con la formación hla b27 síntomas genéticos de diabetes homodímeros en el RE 20,21y su expresión en la superficie celular 22 ; de forma que puedan ser reconocidos por receptores de células NK natural killer 23,24 Figura 2B.

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click Se ha propuesto la hipótesis mediante la cual el reconocimiento de formas canónicas heterodímeros y no canónicas homodímeros de HLA-B27 por estos receptores específicos de NK podría tener un efecto inmunomodulador en la enfermedad Figura 2. HLA-B27 tiene tendencia a plegarse erróneamente, lo que podría llevar a una respuesta proinflamatoria mediada por la ruta UPR, que derivaría en la producción de IL23 y la activación hla b27 síntomas genéticos de diabetes células Th Otra posibilidad es que ese plegamiento anómalo lleve a la formación de homodímeros, que podrían ser reconocidos por receptores de las células NK en la superficie celular receptores KIR y LILR.

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También se han postulado otras hipótesis de asociación a EA no relacionadas con la función presentadora de antígeno de HLA-B Diferentes estudios han sugerido que la presencia de otros alelos HLA-B podría influir en hla b27 síntomas genéticos de diabetes susceptibilidad a EA Debido a la importancia que puede tener el reconocimiento de péptidos específicos por parte de las células T en EA, parte de los esfuerzos de las investigaciones se han destinado a buscar péptidos que puedan ser presentados por alelos HLA-B 33y en valorar plegamiento, maduración y estabilidad de alelos HLA-B Los estudios de asociación de genoma completo, o GWAS, se consideran una de las principales herramientas para identificar variantes genéticas asociadas a una enfermedad.

En otro GWAS llevado a cabo en población china hla b27 síntomas genéticos de diabetes identificado 2 hla b27 síntomas genéticos de diabetes loci asociados con EA 36un polimorfismo situado en 5q En el año se realizó el primer gran estudio de asociación genética en EA 37genotipando Este hecho se ha visto respaldado por trabajos que see more que las variantes de ERAP1 difieren en su actividad funcional y ejercen un efecto global distinto sobre el conjunto de péptidos peptidoma que presenta HLA-B27 En el estudio de asociación llevado a cabo en el año 37también se observó asociación con otro gen, IL23R, que codifica para una subunidad del receptor de la citoquina IL y que se expresa en las células Th17, subclase de células T involucradas en la producción de la citoquina proinflamatoria IL, e implicadas en el desarrollo de enfermedades autoinmunes Lo importante es que la implicación de la vía IL parece clara, y ha estimulado que existan ensayos de antagonistas de esta vía en EA.

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Algunas de ellas involucran regiones y vías que no se creían asociadas a la enfermedad, por lo que requieren una fase de validación, e incluso alguna asociación sugerida, podría estar asociada en realidad con determinados fenotipos de la enfermedad. También habría que tener en cuenta diferentes estudios de hla b27 síntomas genéticos de diabetes que involucran genes o regiones que no han sido encontradas en estudios GWAS, como por ejemplo los genes KIR 51y que pueden tener un papel importante en la etiopatogenia de la EA.

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Rheumatology Oxford ; 53 4 : Ankylosing spondylitis in a Canadian Indian population. Ann Rheum Dis ; 25 6 : HLA-B27 and genetic predisposing factors in spondyloarthropathies.

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Nota: debido a la naturaleza técnica de este tema, debe consultar con su médico si tiene alguna duda después de leer esta información.

J Rheumatol ; 39 12 : The development of Assessment of SpondyloArthritis international Society classification criteria for axial spondyloarthritis part II : validation and final selection. Ann Rheum Dis ; 68 6 : Susceptibility to ankylosing spondylitis in twins: the role of genes, HLA, and the environment. Arthritis Rheum ; Genetics and genomics of ankylosing spondylitis.

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Tissue Antigens ; Arthritis Rheum ; 52 10 : Benjamin R, Parham P. Guilt by association: HLA-B27 and ankylosing spondylitis.

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Immunol Today ; 11 4 : A hypothesis for the HLA-B27 immune dysregulation in spondyloarthropathy: contributions from enteric organisms, B27 structure, peptides bound by B27, and convergent evolution. Molecular mimicry of an HLA-Bderived ligand of arthritis-linked subtypes with chlamydial proteins.

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J Biol Chem ; 40 : Identification of endogenously presented peptides from Chlamydia trachomatis with high homology to human proteins and to a natural self-ligand of HLA-B Mol Cell Proteomics ; 7 1 : Endogenous processing and presentation hla b27 síntomas genéticos de diabetes T-cell epitopes from Chlamydia trachomatis with relevance in HLA-Bassociated reactive arthritis.

Mol Cell Proteomics ; 8 8 : HLA-B27 misfolding and spondyloarthropathies. Adv Exp Med Biol ; HLA-B27 misfolding is associated with aberrant intermolecular disulfide bond formation dimerization in the endoplasmic reticulum.

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J Immunol ; Cell-surface expression and immune receptor recognition of HLA-B27 homodimers. Allen RL, Trowsdale J.

Recognition of classical and heavy chain forms of HLA-B27 by leukocyte receptors. Curr Mol Med ; 4: J Immunol ; 5 : Uchanska-Ziegler B, Ziegler A.

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Ankylosing spondylitis: a beta2m-deposition disease? Trends Immunol ; 24 2 : Rheumatology Oxford ; 43 7 : Evidence for a role of the peptide-anchoring B pocket.

Arthritis Rheum ; 38 11 : Tissue Antigens ; 80 1 : Discriminación por discapacidad en el lugar de trabajo y diabetes. Infección ocular por cura de contactos para la diabetes. Diabetes y vinagre de vino.

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